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輪狀病毒Elisa試劑盒反式抑制腫瘤生長(zhǎng)

點(diǎn)擊次數(shù):1007 更新時(shí)間:2017-08-01

輪狀病毒Elisa試劑盒發(fā)現(xiàn)在一些健康人的體內(nèi),可能存在著微小的腫瘤。不過(guò)這些腫瘤并沒(méi)有形成新的血管,也沒(méi)有進(jìn)一步的生長(zhǎng)和發(fā)展?,F(xiàn)在,科學(xué)家們?yōu)檫@一現(xiàn)象找到了原因。
腫瘤的發(fā)展需要形成新的血管,以便將充足的氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)送到腫瘤細(xì)胞,支持其快速生長(zhǎng)。Uppsala大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),一種新型的細(xì)胞通訊模式能夠抑制新血管形成,從而延緩腫瘤的生長(zhǎng)。
細(xì)胞之間的通訊指導(dǎo)著它們的行為,例如細(xì)胞的生存、生長(zhǎng)和移動(dòng)。而腫瘤細(xì)胞與血管細(xì)胞的通訊,調(diào)控著腫瘤中的新血管形成,為腫瘤生長(zhǎng)提供營(yíng)養(yǎng)支持。生長(zhǎng)因子VEGF是控制血管生成的一個(gè)重要因素。VEGF能夠結(jié)合到血管細(xì)胞表面的受體上,通過(guò)信號(hào)傳導(dǎo)決定新血管是否可以形成。
研究人員深入分析了VEGF的作用機(jī)制,他們發(fā)現(xiàn)還有另一個(gè)分子參與了細(xì)胞之間的通訊,這一分子被稱(chēng)為NRP1。研究顯示,如果NRP1分子與VEGF受體出現(xiàn)在同一個(gè)細(xì)胞上,就會(huì)向細(xì)胞內(nèi)發(fā)出正信號(hào),促進(jìn)血管的生長(zhǎng)。如果NRP1出現(xiàn)在旁邊的另一個(gè)細(xì)胞上(例如癌細(xì)胞),VEGF的結(jié)合就會(huì)鎖定其受體,不讓它向細(xì)胞內(nèi)發(fā)送正信號(hào)。
“我們將這種抑制性的信號(hào)傳遞,稱(chēng)為反式通訊(trans communication)。研究顯示,反式通訊能夠抑制新血管的形成,延緩腫瘤的生長(zhǎng)。如果這種反式通訊發(fā)生在腫瘤發(fā)展的早期,就能夠*抑制腫瘤的生長(zhǎng),”領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的Lena Claesson-Welsh教授說(shuō)。
研究人員指出,反式通訊也可以發(fā)生在同類(lèi)細(xì)胞之間。因此,輪狀病毒Elisa試劑盒要確保正常的血管生長(zhǎng)和新血管形成,就必須避免血管細(xì)胞之間發(fā)生反式通訊。研究顯示,只要血管細(xì)胞之間存在NRP1水平的差異,就能夠避免反式通訊的發(fā)生。事實(shí)上研究團(tuán)隊(duì)的確發(fā)現(xiàn),在眼部血管的相鄰細(xì)胞中,存在著NRP1水平的天然波動(dòng)。
BrdU (Bromodeoxyuridine)  溴脫氧尿苷    *    規(guī)格:     50mg
C5  過(guò)敏毒素C5(補(bǔ)體C5)抗原    進(jìn)口/國(guó)產(chǎn)    規(guī)格:     0.5mg
CA125  卵巢癌抗原    現(xiàn)貨供應(yīng)    規(guī)格:     0.2mg
CK19  細(xì)胞角蛋白19抗原    *    規(guī)格:     0.5mg
CAD(Caspase-Activated Deoxyribonuclease)  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶(抗原)    進(jìn)口/國(guó)產(chǎn)    規(guī)格:     0.5mg
輪狀病毒Elisa試劑盒

 

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